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Tumore prostata

Dovitinib nel mesotelioma pleurico avanzato precedentemente trattato


A seguito del fallimento di un regime di combinazione di Platino-antifolato, non esiste una terapia standard per il mesotelioma pleurico maligno avanzato.
Le vie di segnalazione del recettore del fattore di crescita dei fibroblasti ( FGFR ) possono essere un obiettivo rilevante in presenza di mesotelioma pleurico maligno.
Dovitinib inibisce molteplici recettori della tirosin-chinasi, prevalentemente i recettori del fattore di crescita dell'endotelio vascolare ( VEGFR ), ma anche FGFR, e potrebbe mostrare attività nel mesotelioma pleurico maligno.

Uno studio in aperto multicentrico di fase II ha arruolato pazienti adulti con mesotelioma pleurico maligno avanzato che in precedenza avevano ricevuto la chemioterapia di combinazione Platino-antifolato e fino a una linea aggiuntiva di terapia sistemica.

Dovitinib è stato somministrato per via orale a 500 mg/die per 5 giorni, 2 giorni di riposo, in cicli di 28 giorni.
La risposta è stata valutata ogni 2 cicli usando i criteri RECIST 1.1 modificati per il mesotelioma pleurico maligno.

L'endpoint primario era la percentuale di pazienti libera da progressione a 3 mesi ( PF3 ) usando un disegno a due stadi.

Sono stati arruolati 12 pazienti ( 10 maschi, età media 67 anni ).
Il numero medio di cicli somministrati è stato di 2.5.

È stata osservata una risposta parziale non-confermata.

La proporzione di pazienti liberi da progressione a 3 mesi è stata del 50%; anche se il criterio per procedere alla fase II è stato raggiunto, lo studio è stato interrotto a causa di una combinazione di attività minima con diversi eventi di progressione precoce e scarsa tollerabilità in questa popolazione di pazienti.

Uno dei 12 campioni di tumore ha mostrato bassa amplificazione di FGFR-1.

In conclusione, Dovitinib ha una minima attività nel mesotelioma pleurico maligno precedentemente trattato.
Il ruolo della via FGFR nel mesotelioma pleurico maligno rimane non-definito. ( Xagena2017 )

Laurie SA et al, Lung Cancer 2017; 104: 65-69

Xagena_OncoPneumologia_2017



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